بررسی بیان ژن تلومر از انسانی (htert) در فازهای مختلف لوسمی میلوژن مزمن (cml)

نویسندگان

علی امینی

a amini master of sciences ,school of allied health sciences , tehran university of medical sciences, tehran , iranکارشناس ارشد هماتولوژی و بانک خون دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران سید حمید الله غفاری

sh ghaffari assistant professor, hematology- oncology and bmt research center, shariaty hospital, tehran university of medical sciences , tehran , iranاستادیار مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند مغز استخوان دانشگاه علوم پزشکی تهران یوسف مرتضوی

y mortazavi associate professor, pathology and molecular medicine department, zanjan university of medical sciences, zanjan, iranدانشیار دانشکده پزشکی و مرکز تحقیقات بیماریهای متابولیک دانشگاه علوم پزشکی زنجان ناهید عین اللهی

n eynolahi assistant professor, school of allied health sciences ,tehran university of medical sciences, tehran,iranاستادیار دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران کامران علی مقدم

چکیده

زمینه و هدف : لوسمی میلوژن مزمن (cml) یک بیماری کلونال سلول بنیادی خون ساز است که با جابجایی متقابل کروموزوم های 9 و 22 (کروموزوم فیلادلفیا) مشخص می شود. تلومراز آنزیمی است که با اضافه کردن توالی های تکراری تلومریک به انتهای کروموزوم ها باعث حفظ انسجام و یکپارچگی کروموزوم ها می گردد. نشان داده شده است که بیان زیر واحد کاتالیتیکی این آنزیم (htert) در اکثر سلولهای سرطانی و نئوپلازی ها افزایش بیان دارد. از این روی در این مطالعه به بررسی بیان ژن htert در فازهای مختلف بیماری cml پرداخته شد.روش بررسی :  مطالعه انجام شده از نوع بررسی مقطعی (cross sectional) بود. 52 نمونه به صورت تصادفی از 26 بیمار cml در فاز مزمن قبل از درمان (26 نمونه) و فواصل زمانی 3 ماه پس از درمان (26 نمونه)، 9 بیمار در فاز شتاب گیرنده و 12 بیمار در فاز بلاستیک که به بخش خون بیمارستان شریعتی تهران مراجعه کرده بودند، مورد مطالعه قرار گرفتند. بیان ژن htert در 73 نمونه بیماران فوق با روش rt-pcr (reverse transcriptase- polymerase chain reaction) مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت. جهت تحلیل نتایج نرم افزار spss 15 استفاده شد.یافته ها : از 45 بیمار مطالعه شده 33 نفر(73%) مرد و 12 نفر(27%) زن بودند. بیماران مورد مطالعه در 3 گروه سنی 29-17، 40-30 و 75-41 ساله تقسیم بندی شدند. بطور کلی از 73 نمونه بررسی شده، 43 نمونه(9/58%) از نظر rt-pcr ژن htert مثبت و 30 نمونه(1/41%) منفی شدند. در فاز مزمن 2/69%، پس از درمان 5/38%، فاز شتاب گیرنده 6/55% و فاز بلاستیک 3/83% از نتایج مثبت بودند؛ که این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (p<0.05). نتیجه گیری : تفاوت معنی دار بیان ژن htert بین فازهای مزمن، پس از درمان و بلاستیک می تواند نشانگر مولکولی مناسبی در پیگیری درمان و عامل پیش آگهی دهنده در سیر بیماری باشد.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

بررسی بیان ژن تلومر از انسانی (hTERT) در فازهای مختلف لوسمی میلوژن مزمن (CML)

Background and Aim: Chronic Myelogenous Leukemia (CML) is a clonal hematopoietic stem cell disorder characterized by a translocation between chromosome 9 and 22 called Philadelphia Chromosome. Telomerase- essential enzyme that adds telomeric repeats into the telomeres- maintains integrity of  chromosomal ends. Most normal somatic cells do not express hTERT (catalytic subunit of telomerase) but ...

متن کامل

بررسی تغییرات طول تلومر در فازهای مزمن و بلاستیک لوسمی مزمن میلوژن

  چکید ه   سابقه و هدف   در سلول‌های پستانداران، طول تلومر و ساختار آن با سرطان‌ها و پیری سلولی مرتبط می‌باشد. کوتاه شدگی پیشرونده طول تلومر در ناپایداری ژنومی نقش دارد و کوتاه شدن آن در طیف وسیعی از سرطان‌های انسانی و هم چنین تغییر شکل و پیشرفت برخی بدخیمی‌های خونی گزارش شده است. لوسمی مزمن میلوژن( CML ) در طول دوره بیماری دارای مراحل مختلفی می‌باشد. در این مطالعه جهت بررسی تغییرات طول تلومر، ...

متن کامل

بررسی تغییرات طول تلومر در فازهای مزمن و بلاستیک لوسمی مزمن میلوژن

چکید ه   سابقه و هدف   در سلول های پستانداران، طول تلومر و ساختار آن با سرطان ها و پیری سلولی مرتبط می باشد. کوتاه شدگی پیشرونده طول تلومر در ناپایداری ژنومی نقش دارد و کوتاه شدن آن در طیف وسیعی از سرطان های انسانی و هم چنین تغییر شکل و پیشرفت برخی بدخیمی های خونی گزارش شده است. لوسمی مزمن میلوژن( cml ) در طول دوره بیماری دارای مراحل مختلفی می باشد. در این مطالعه جهت بررسی تغییرات طول تلومر، به...

متن کامل

بررسی بیان ژنهای P16 INK4A و P14ARF  در فازهای مختلف لوسمی میلوئیدی مزمن

Background & Aim : Chronic myeloid leukemia (CML) is a disorder of pluripotential hematopoietic stem cell that is as a myeloproliferative disease and occurs in about 15 percent of all leukemia. Two cell cycle regulatory proteins that function as tumor suppressor are P16INK4A and P14ARF. The origin of these two proteins is a human INK4A-ARF gene locus that located on chromosome 9p21. P16INK4A co...

متن کامل

بررسی بیان ژنهای p۱۶ ink۴a و p۱۴arf  در فازهای مختلف لوسمی میلوئیدی مزمن

زمینه و هدف: لوسمی میلوئیدی مزمن(cml) یک اختلال کلونال سلولهای بنیادی خونساز می باشد، که جزء اختلالات میلوپرولیفراتیو تقسیم بندی می شود و حدود 15 درصد از کل لوسمی ها را تشکیل می دهد. دو پروتئین تنظیم کننده چرخه سلولی که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل می کنند، p16ink4a و p14arf می باشند. منشأ این دو پروتئین لکوس ژن ink4a/arf انسانی می باشد،که بر روی کروموزوم 21q9 قرار دارد.  p16ink4a و p14arf به...

متن کامل

بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن

چکیده سابقه و هدف لوسمی میلوئیدی مزمن، یک اختلال کلونال سلول‌های بنیادی می‌باشد که علت آن اختلال درگیرنده تیروزین کینازی BCR-ABL است. ژن سرکوبگر تومور P16 ، کنترل‌کننده چرخه سلولی است. غیرفعال شدن این ژن با تومورزایی، پاتوژنز و پیشروی لوسمی در ارتباط می‌باشد. هدف از این مطالعه، بررسی بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی مزمن بود تا با شناسایی تغییرات بیان این ژن بتوان نقش آن را در  پ...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید


عنوان ژورنال:
پیاورد سلامت

جلد ۲، شماره ۱، صفحات ۷۳-۸۳

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023